Нарушение иммунного статуса у больных с тяжелыми формами гриппозной пневмонии

Введение

1. Характеристика вируса гриппа

2. Вирусная пневмония: этиология и патогенез

3. Тяжелые осложнения вирусной пневмонии

3. 1 Оценка степени тяжести пневмоний

3. 2 Вторичная бактериальная пневмония

4. Характеристика основных механизмов противовирусного иммунитета

5. Нарушение иммунного статуса у пациентов с тяжелой вирусной пневмонией

5. 1 Изменение показателей клеточного иммунитета

5. 2 Изменение показателей гуморального иммунитета

Заключение

Список использованных источников

Острые вирусные пневмонии — одна из наиболее актуальных проблем современной инфекционной патологии и пульмонологии. Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями, составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. Вирусное поражение бронхиального или альвеолярного эпителия, нарушение нервной регуляции бронхиального тонуса и микроциркуляции, а так же подавление факторов неспецифической и специфической антибактериальной защиты, способствует проникновению бактериальной флоры в легочную ткань, повышая, тем самым, риск развития тяжелых осложнений заболевания. Наличие выраженного инфекционного и интоксикационного синдромов в патогенезе осложненной вирусно-бактериальных пневмоний обусловливает важное значение нарушения механизмов как местного так и системного иммунитета. Из-за высокой распространенности и расширение спектра вирусных инфекций, увеличения количества больных с тяжелым течением пневмонии и показателя смертности среди лиц трудоспособного возраста актуальным направлением исследования является поиск возможного прогностического клинико-иммунологического критерия тяжелых осложнений заболевания и назначения своевременной патогенетической терапии.

Объектом исследования данной курсовой работы являются пациенты с тяжелой формой вирусной пневмонии.

Цель работы ? анализ литературных данных о роли нарушений иммунного статуса в развитии тяжелых форм пневмонии, вызванной вирусом гриппа.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить патогенез вируса гриппа и основные механизмы противовирусной защиты организма

2. Изучить иммуносупрессивное действие вируса гриппа на клетки иммунной системы

3. Оценить роль нарушений клеточного и гуморального звена иммунитета в развитии тяжелых форм постгриппозной вирусной пневмонии

Пневмония является одной из актуальных проблем современной медицины и состоит из целого ряда эпидемиологических, клинических, иммунологических, фармакологических и социальных аспектов. С одной стороны, достигнуты впечатляющие результаты в понимании патогенеза инфекционного процесса, повышении эффективности терапии, а, с другой стороны, происходит увеличение числа больных с тяжелым течением болезни и возрастает уровень смертности. Установлено, что вирус гриппа способен оказывать иммуносупрессорное воздействие, подавляя несецифическую и специфическую иммунологическую защиту организма. Тяжелые и осложненные формы гриппа протекают с развитием транзиторной Т-клеточной иммуносупрессии, снижением активности натуральных киллеров, фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови, дефицита интерферона, что повышает риск возникновения оппортунистических бактериальных инфекций и развития тяжелых осложнений, в частности, пневмоний.

В литературных источниках клеточный иммунитет пациентов с вирусной пневмонией различной степени тяжести представлен, в основном, количественной характеристикой субпопуляционного состава Т-клеточного звена иммунитета. Установлено снижение уровня CD4+Т-лимфоцитов, а уровень CD8+Т-лимфоцитов заметно повышен, что приводит к быстрому подавлению и абортивному течению иммунного ответа. В результате этого у всех пациентов наблюдается уменьшение соотношения индекса CD4/CD8-клеток, что соответствует тяжелому течению воспалительного процесса и недостаточности иммунной системы.

Однако, практически без внимания остается наиболее количественно лабильная популяция натуральных киллеров, основных эффекторных клеток врожденного иммунитета, выступающих, как первая линия защиты против инфекции. Отсутствуют данные и о роли таких небольших популяций, как NKT-лимфоциты, ??Т-клетки в развитии данной патологии.

Большинство исследований иммунного статуса пациентов с тяжелой формой пневмонии, вызванной вирусом гриппа посвящено изучению показателей гуморального иммунитета. У пациентов наблюдается увеличение уровня цитокинов(каких?), характерные для наличия воспалительного процесса, однако изменение уровня цитокинов не свидетельствует о более тяжелом течении заболевания(такой вывод написать нельзя тк тяжелое течение и развитие нарушений в функционировании различных органов и систем организма будет накладывать отпечаток на уровень цитокинов, вызывая достоверные изменения по сравнению с пациентами с более легким течением).

Таким образом, изучение нарушений иммунного статуса пациентов с тяжелой формой пневмонии, обусловленные выраженным токсическим и иммуносупрессивным действие вируса гриппа, являются одним из актуальных направлений исследований и открывают широкие перспективы для разработки методов мониторинга и прогнозирования неблагоприятного течения инфекционного заболевания.

1. Б. Филдс, Д. Найп, «Вирусология», М. :Мир, 1989

2. Павлович С. А. «Микробиология с вирусологией и иммунологией: учебное пособие», ? Мн. : Выш. шк. , 2005, 799с.

3. Kawaoka Y, «Influenza Virology: Current Topics», 2006

4. Hussell T. , Wissinger E. , Goulding J. «Bacterial complications during pandemic influenza infection». Future Microbiol. ,2009, 269-72.

5. Ruuskanen O. , Lahti E. , Jennings L. , «Viral pneumonia», 2011

6. Маколкин В. И. , Овчаренко С. И. , «Внутренние болезни: учебник», М. : ОАО «Издательство «Медицина», 2005, 592с.

7. Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский «Внутренние болезни. Система органов дыхания» М. : «Издательство БИНОМ», 2005, 464с.

8. Jodi McGill, Jonathan W. Heusel, and Kevin L. Legge. « Innate immune control and regulation of in?uenza virus infections», 2009

9. Karlstr?m A. , Boyd K. L. , English B. K. , McCullers J. A. «Treatment with protein synthesis inhibitors improves outcomes of secondary bacterial pneumonia after influenza», 2009, 311-9

10. Мейл Д. , Бростофф Дж. , Рот Д. Б. , Ройтт А. Иммунология М. : Логосфера, 2007, 568 с.

11. Ярилин А. А. «Иммунология: учебник», М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010, 742с.

12. Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter «Molecular Biology of the Cell», 2008.

13. Ji Eun Kim, M. D. , Siegfried Bauer, M. D. , Kyong Suk La, M. D. «CD4+/CD8+ T lymphocytes imbalance in children with severe 2009 pandemic influenza A (H1N1) pneumonia», 2011

14. Hong-Hui Shen, Jun Hou, Wei-Wei Chen, Bing-Ke Bai «Immunologic Changes during Pandemic (H1N1) 2009, China», Emerging Infectious Diseases, 2011

15. Y Wen, BC Deng, Y Zhou, Y Wang, W Cui, W Wang, P Liu «Immunological Features in Patients With Pneumonitis Due to In? uenza A H1N1 Infection», 2011

16. Кондрашова Н. М. , Плехова Н. Г. , Сомова Л. М. , «Клеточные факторы местной защиты при внебольничных пневмониях», Цитология, 2010, 588-595

17. Bin Cao, M. D. , Xing-Wang Li, M. D. , Yu Mao, M. D. , Jian Wang, «Clinical Features of the Initial Cases of 2009 Pandemic Influenza A (H1N1) Virus Infection in China», 2009

18. Xuelian Yu, Xi Zhang, Baihui Zhao, Jiayu Wang, Zhaokui Zhu, «Intensive Cytokine induction in Pandemic H1N1 Influenza Virus Infection Accompanied by Robust Production of IL-10 and IL-6», 2011

19. Kelvin K. W. To, Ivan F. N. Hung, Iris W. S. Li, Kar-Lung Lee, «Delayed Clearance of Viral Load and Marked Cytokine Activation in Severe Cases of Pandemic H1N1 2009 In?uenza Virus Infection» Clinical Infectious Diseases, 2010, 850-859